کمبود پروتئین
کمبود پروتئین در اثر گرسنگی، تغذیه گربهها با غذاهای تجاری سگ ها، و یا تغذیه سگ ها با غذاهای ویژه گربه یا بسیار کم پروتئین رخ می دهد. بسیاری از غذاهای تجاری از لحاظ پروتئین غنی هستند و بنابراین رخداد کمبود پروتئین نادر است.
مو حاوی ۹۵٪ پروتئین و درصد بالایی از آمینواسیدهای حاوی سولفور است. رشد طبیعی مو و کراتینی شدن پوست به ۲۵٪ تا ۳۰٪ از پروتئین دریافتی روزانه حیوان احتیاج دارد.
حیوانات مبتلا به کمبود پروتئین به هیپرکراتوز، هیپرپیگمانتاسیون اپیدرم و از دست دادن رنگدانههای مو مبتلا می شوند. نواحی مو ریخته به وجود میآیند و موها نازک، خشن، خشک، کدر و شکننده میشوند و به راحتی میریزند و به سختی رشد می کنند.
این ضایعات که با شوره و کبره نیز همراهند به صورت دوطرفه بر روی سر، پشت، سینه، شکم و پاها دیده میشوند. ضایعات بیشتر در جوان ها و حیوانات در حال رشد که نیاز پروتئینی بالایی دارند دیده می شود. از آنجایی که وجود پروتئین برای ترمیم زخم ها ضروری است، موارد زیادی از اختلال در ترمیم زخمها در سگ های مبتلا به کمبود پروتئین دیده میشود.
در انسان اگر قطر ریشه مو کمتر از ۰.۰۶ میلیمتر باشد نشاندهنده کمبود پروتئین است ولی چنین معیاری در مورد حیوانات موجود نیست.
تجزیه جیره غذایی و تعیین میزان پروتئین بر حسب ماده خشک (۲۵٪ برای سگ ها و ۳۳٪ برای گربه ها) میتواند درمان عارضه باشد. استفاده از پروتئینهای با کیفیت مثل تخم مرغ، گوشت یا شیر در درمان عارضه مهم است.
کمبود اسیدهای چرب
کمبود اسیدهای چرب معمول نبوده و به ندرت رخ می دهد و تنها در حیواناتی که غذای خشک مصرف می کنند یا آن هایی که از غذاهای تجاری نا مناسب(که نحوه نگهداری،دما و مواد افزودنی آن ها مناسب نبوده) یا از غذای خانگی تغذیه می کنند، دیده می شود.
کمبود ممکن است به خاطر خارج شدن چربی غذا به دلایل اقتصادی، در اثر نحوه نگهداری یا بعلت فاسد شدن چربی رخ دهد. کمبود اسیدهای چرب ممکن است در اثر مصرف غذاهایی که حاوی چربی هستند ولی از لحاظ آنتی اکسیدان هایی مثل ویتامین E فقیرند هم رخ دهد. علائم کمبود اسیدهای چرب در سگ هایی که از غذاهای رژیمی با کیفیت بالا استفاده کرده اند هم دیده می شود که علت این امر کمبود چربی در این غذاهاست.
غذای کنسرو شده سگ ها باید حداقل حاوی ۳٪ چربی و غذای خشک آن ها باید حداقل حاوی ۷٪ تا ۸٪ چربی باشد. گربه ها ۳۵٪ تا ۴۰٪ از کالری مورد نیاز خود را از چربی تأمین می کنند چرا که گربه ها به منابع غذایی کم حجم و پر انرژی نیازمندند.
اکسیداسیون چربی ها در زمان ذخیره سازی عمده ترین مشکل است چرا که وقتی چربی دچار ترشیدگی می شود، اسیدهای چرب ضروری، ویتامین های D، E و بیوتین موجود در آن هم از بین می روند. اکسیداسیون ممکن است در غذاهای کنسرو شده بعد از یک سال و در غذاهای خشک بعد از شش ماه رخ دهد، بخصوص اگر غذا در دمای بالا نگهداری شود.
کمبود اسیدهای چرب در حیوانات مبتلا به سوء جذب، بیماری های پانکراس و بیماری های مزمن کبدی نیز رخ می دهد. حیوانات باید به مدت چندین ماه از غذای کم چرب استفاده کنند تا مشکلات پوستی ناشی از آن بروز کنند.
در مراحل ابتدایی کاهش چربی، مقادیر کمی شوره روی پوست ایجاد شده و شفافیت و درخشندگی پوست از میان می رود. این مرحله میتواند ماه ها به طول انجامد و به همراه آن مو ریختگی و عفونت باکتریایی ثانویه پوست نیز بروز کند. در نهایت پوست ضخیم و چرب شده که این حالت بیشتر در گوش ها، مناطقی که به هم سایش مییابند و بین انگشتان مشاهده میشود. پوست خشک به پوست چرب تبدیل شده و بسیاری از حیوانات به خارش مبتلا میشوند. با افزایش شوره و خارش احتمال بروز عفونتهای ثانویه باکتریایی یا مالاسزیایی نیز افزایش می یابد.
کمبود اسیدهای چرب در بعضی گونه ها می تواند موجب بروز اختلال در کراتینی شدن شده و باعث هیپرپلازی اپیدرم، هیپرگرانولوز و هیپرکراتوز ارتوکراتوتیک یا پاراکراتوتیک شود. این کراتینی شدن غیر طبیعی نتیجه کمبود اسید آراشیدونیک است که موجب کمبود پروستاگلاندین E می شود که این موضوع باعث به هم خوردن نسبت آدنوزین مونوفسفات حلقوی اپیدرم(AMP حلقوی) به گوانوزین مونوفسفات حلقوی (GMP حلقوی) و اختلال در ساخت DNA می شود.
وجود اسید لینولئیک که یک اسید چرب اشباع نشده است در تمام جیره های غذایی الزامی است. اسید آراشیدونیک و لینولنیک نیز مورد نیازند؛ البته به جز اسید آراشیدونیک در گربه ها، بدن میتواند هر دوی این اسیدها را از اسید لینولئیک بسازد. گربه ها به علت فقدان آنزیم دلتا ۶ دساتور از فعال قادر به تولید اسید آراشیدونیک با استفاده از اسید لینولئیک نیستند و بنابراین گربهها گوشتخوار اجباری هستند.
اگر درماتوز به علت کمبود اسیدهای چرب ضروری باشد، پس از ۳ تا ۸ هفته از آغاز درمان نتایج خوبی حاصل میشود. در این موارد پوست درخشندگی خود را باز مییابد. کمبود اسیدهای چرب از طریق تصحیح میزان چربی جیره غذایی بوسیله افزودن مکمل های چربی تجاری یا مواد غذایی خانگی که حاوی چربی باشند امکان پذیر است.
از آن جایی که مکمل های چربی از لحاظ کالری غنی هستند می توانند موجب بروز پانکراتیت در سگ های مستعد شوند و باید به همراه آن ها از ویتامین E استفاده شود. البته این روش درمانی قدیمی بوده و به طور روتین استفاده نمی شود.بهتر است جیره غذایی بهبود یابد و یا از مکمل های بالانس شده استفاده شود. اگر کمبود اسیدهای چرب به همراه کمبود ویتامین ها و مواد معدنی رخ دهد، دیگر نمی توان آن را تنها با استفاده از غذاهای خانگی بهبود بخشید و ممکن است این کار موجب کاهش بیشتر ویتامین E شود.
بیشتر مکمل ها حاوی ویتامین ها، مواد معدنی و اسیدهای چرب ضروری برای پوست هستند. از آن جایی که قیمت این مکمل ها زیاد است، هزینه استفاده از آن ها بیش از هزینه استفاده از غذاهای تجاری است.
استفاده زیاد از مکمل های چربی در سگ هایی که باید کمتر چربی مصرف کنند، (مثل سگ های چاق، سگ های مبتلا به بیماری های پانکراس و هیپرلیپیدمیک) منع مصرف دارد. در این موارد استفاده از مکمل های حاوی امگا ۳ و امگا ۶ می تواند مفید باشد. این مکمل ها حاوی اسید لینولئیک به همراه چربی های دریایی، اسید ایکوزاپنتانوئیک و اسید دکوزاهگزانوئیک هستند. به نظر می رسد این ترکیبات از طریق تولید لکوترین ها و پروستاگلندین ها می توانند متابولیسم اسید آراشیدونیک را تعدیل کنند.
امروزه این محصولات توجه زیادی را به خود جلب کرده اند چرا که در درمان اختلالات آلرژیک از آن ها استفاده می شود و هم چنین گزارش هایی از بهبود کیفیت پوشش بدن در اثر استفاده از آن ها وجود دارد. هنوز معلوم نیست که این بهبود در اثر تعدیل تزاید پوستی اتفاق می افتد یا در اثر مکانیسمهای دیگر است. هیچگونه اطلاعاتی در مورد بی خطر بودن استفاده از این محصولات در سگ های مبتلا به اختلالات پانکراس و متابولیسم چربی ها وجود ندارد. اگر امکان استفاده از اسیدهای چرب به صورت خوراکی وجود نداشته باشد، استفاده موضعی آن ها می تواند مفید باشد.
مطالعاتی که بر روی موشها انجام شده نشان داده است که استفاده موضعی از اسیدهای چرب میتواند علائم پوستی ناشی از کمبود اسیدهای چرب را بهبود بخشد. هیچ اطلاعاتی در مورد بروز یا عدم بروز این حالت در سگ ها وجود ندارد. بعضی سگها وقتی از شامپوهای حاوی اسید چرب برای شستشوی آن ها استفاده شده و یا از محلول های حاوی اسیدهای چرب پس از شستشوی آن ها استفاده شده، بهبود یافتهاند. این پاسخ درمانی ممکن است با مکانیسم هایی به جز جذب پوستی چربی ها اتفاق افتاده باشد.
کمبود اسیدهای چرب به تدریج به درمان پاسخ میدهد. در موارد خفیف ۴ تا ۸ هفته و در موارد شدید حدود ۶ ماه طول می کشد تا پاسخ درمانی بروز کند. استفاده از شامپوهای ضد شوره می تواند روند بهبودی را سرعت بخشد اما استفاده از این ترکیبات فقط در موارد ضروری باید انجام شود. هیچ آزمایش اختصاصی برای تشخیص کمبود اسیدهای چرب وجود ندارد و تشخیص بر مبنای پاسخ به درمان صورت میگیرد. اگر شورهها بوسیله شستشو کنترل شود، نمیتوان بهبودی را به استفاده از مکمل ها نسبت داد.
عدم تعادل مواد معدنی
روی، مس و کلسیم مواد معدنی مؤثر در متابولیسم ید و همچنین متابولیسم یکدیگر هستند و کاهش یا افزایش هر کدام از آن ها میتواند روی پوست اثر بگذارد و یکی از عوامل بیماری باشد. از آن جایی که تفاوتهای فردی در این مورد زیاد است، اگر گروهی از حیوانات به طور یکسان نگهداری و تغذیه شوند تنها تعدادی از آن ها ضایعات پوستی را نشان میدهند.
کمبود مس بیشتر به علت عدم تعادل و افزایش روی به جیره غذایی رخ میدهد.
مس برای آنزیمهای دخیل در تبدیل L – تیروزین به ملانین و همچنین برای سلولهای فولیکولار در تبدیل پره کراتین به کراتین لازم است.
کمبود آن به صورت هیپوپیگمانتاسیون، اختلال در کراتینی شدن پوست و فولیکول های مو، کدر و خشن شدن مو تظاهر می یابد. از آن جایی که غذاهای تجاری حاوی مقادیر کافی مس هستند استفاده از مکمل ها لازم نیست.
سگهای نژاد بول تریر مبتلا به آکرودرماتیت که در اثر کمبود روی ایجاد میشود به کمبود مس نیز مبتلا هستند. سگهای مبتلا به اختلالات پاسخدهنده به روی ممکن است اختلالاتی در تعادل مس نیز داشته باشند.
حساسیت ناشی از روی
روی یکی از فاکتورها و تعدیل کننده های مهم در بسیاری از عملکردهای بیولوژیک است. هر چند تصور می شد کمبود روی در بروز بسیاری از درماتوزها نقش دارد، مطالعات اخیر نشان می دهد کمبود روی در سگ ها نادر است.
کمبود روی در سگ های نژاد بول تریر مبتلا به آکرودرماتیت گزارش شده و کمبود نسبی یا مطلق آن در دو سندرم پوستی مورد انتظار است. سندرم نخست بیشتر در نژادهای سیبرین هاسکی (مقاله سگهاسکی) و آلاسکن مالاموت مشاهده می شود اما نژاد بول تریر نیز ممکن است به آن دچار شود.
هر چند تاریخچه ای از کمبود در بسیاری از موارد دیده می شود که زمینه بیماری است اما استعداد نژادی بالا در نژادهای مذکور احتمال ژنتیکی بودن این سندرم را افزایش می دهد و سگ های مبتلا نباید برای نژادگیری مورد استفاده قرار گیرند. ضایعات پوستی در این نژادها علیرغم استفاده از جیرههای متعادل از نظر روی، بروز میکنند. ضایعات بیشتر در جوانی (حدود ۱ تا ۳ سال) بروز کرده و با سرعتهای متفاوتی پیشرفت می کنند.
بیشتر سگ ها مابین ماه های سپتامبر تا ژانویه علائم بالینی را نشان می دهند. بیش از نیمیاز سگ ها به خارش مبتلا هستند و خارش در پوست سالم می تواند نشانه ای از بازگشت بیماری در طول دوره نگهداری باشد.
در ابتدا قرمزی ایجاد می شود که به دنبال آن موریختگی، کبره، شوره و تشکیل چرک در زیر ضایعه در اطراف دهان، چانه، چشم ها و گوش ها اتفاق می افتد. دیگر نواحی باز بدن و اسکروتوم، غلاف قضیب و فرج ممکن است درگیر شوند. گرچه پوشش بدن کدر است، تولید سبوم بیش از اندازه مورد نیاز است. لایه های ضخیم کبره ممکن است بر روی آرنج ها و دیگر نقاط تحت فشار ایجاد شوند. ممکن است الاستیسیته پوست کاهش یافته و حرکت پاها در اثر سخت شدن کبره ها محدود شود.
عفونت ثانویه باکتریایی یا مالاسزیایی معمول است بخصوص وقتی خارش وجود داشته باشد. ممکن است بالشتک های کف پا دچار هیپرکراتوز شده و بیماری های ناخن بخصوص نرمی ناخن مشاهده شود. در موارد مزمن هیپرپیگمانتاسیون در نواحی دچار ضایعه ایجاد می شود. ممکن است علائمی از کاهش حس بویایی (hyposmia) و چشایی (hypogeusia) دیده شود. ممکن است علائم در اثر استرس و استروس تشدید شوند.
نشان داده شده است که سگ های نژاد مالاموت دچار نقصی ژنتیکی هستند که در اثر آن ظرفیت جذب روی از رودهها در این نژاد کم است. در برخی سگ های نژاد سیبرین هاسکی هیپوتیروئیدیسم و کاهش غلظت روی سرم گزارش شده است، ولی اهمیت این علائم مشخص نیست.
سگ هایی که از جیره های غنی از کلسیم و غلات استفاده میکنند که مقادیر زیادی فیتات دارند، به علت باند شدن با روی دچار کاهش جذب روی می شوند. بالا بودن میزان آهن که گاهی در آب چاه و آب موجود در لوله کشی های قدیمیوجود دارد ممکن است در جذب روی اختلال ایجاد کند.
آنتریت و اسهال طولانی مدت نیز از جذب طبیعی جلوگیری می کند. کمبود شدید در تولگی می تواند موجب کاهش رشد و کاهش وزن و در دیگر سنین موجب تأخیر در التیام زخم ها شود. دومین سندرم در توله های در حال رشد و سگ های بالغی که از جیره های فقیر از روی، غنی از فیتات یا مواد معدنی مثل کلسیم، یا جیره های بیش از حد سرشار از مواد معدنی و ویتامین ها تغذیه میکنند، بروز میکند.
بسیاری از نژادها ممکن است غیر طبیعی باشند اما سندرم در نژادهای گریت دین، دوبرمن پینچر، بیگل، ژرمن شپرد، ژرمن پوینتر مو کوتاه، لابرادور رتریور، ردیژن ریدج بک، پودل گزارش شده است. شدت ضایعات می تواند در بین تولههای متولد شده از یک مادر هم بسیار متفاوت باشد. ممکن است بعضی از حیوانات طبیعی باشند در حالی که تعدادی از آن ها کوتوله، افسرده و بی اشتها هستند.
ضایعات پوستی شامل پلاک های هیپرکراتوزی در مناطقی از پوست است که تحت ضربههای متعدد قرار دارند یا در جاهایی که به طور طبیعی پینه ایجاد می شود. بالشتک های کف پا و صفحه بینی ممکن است درگیر شوند و همچنین ممکن است ترک های عمیق در مناطقی که پوست ضخیم است ایجاد شود. ممکن است کبره ها به صورت ثانویه دچار عفونت شوند و لنفادنوپاتی رخ دهد. در موارد خیلی شدید ممکن است به نظر برسد سگهای بیمار به دیستمپر مبتلا هستند. در هر دو سندرم ممکن است میزان روی سرم یا مو غیر طبیعی باشد.
تجزیه دقیق برای اندازه گیری میزان روی مشکل و غیر قابل اطمینان است که علل احتمالی آن شامل آغشتگی با روی در ظروف شیشه ای و درپوش های لاستیکی و تاثیر فاکتورهای مختلف محیطی، فیزیولوژیک و مربوط به بیماری است.
تشخیص بر اساس تاریخچه، معاینات بالینی و بیوپسی پوست انجام می شود. درماتیت هیپرپلاستیک سطحی پره وسکولار به همراه هیپرکراتوز پاراکراتوتیک فولیکولار و منتشر می تواند نشان دهنده کمبود روی باشد. پاپیلوماتوز و اسفنجی شدن خفیف منتشر از یافته های شایع است.
ائوزینوفیل ها و لنفوسیت ها غالب سلول های ترشحات پره وسکولار را تشکیل میدهند. درمان شامل بررسی هر گونه کمبود در جیره غذایی، آب و مکمل هایی است که حیوان از آن ها استفاده می کند. عفونت های ثانویه باکتریایی و مالاسزیایی باید بطور صحیح درمان شوند.
در مورد سندرم دوم تنها تصحیح جیره غذایی می تواند موجب برطرف شدن ضایعات در طول ۴ تا ۶ هفته شود. استفاده از مکمل های حاوی روی در مورد سندرم اول اجباری است و می تواند پاسخ به درمان در سندرم دوم را تسریع کند.
در مورد سندرم دوم تنها استفاده از مکمل های روی به مدت چند هفته می تواند مشکل کمبود منابع روی بدن را مرتفع سازد. در ۲۵٪ از سگ های مبتلا به سندرم نخست می توان پس از مدتی استفاده از مکمل های روی را متوقف ساخت بدون اینکه بازگشت عارضه اتفاق افتد. در بقیه موارد استفاده از مکمل ها در طول زندگی لازم است ولی میتوان دز مصرفی آن را کاهش داد.
استفاده از مکمل های خوراکی روی به مقدار ۱ میلی گرم روی المنتال/ کیلوگرم/ روز برای بیشتر سگ ها کافی است. از سولفات روی (۱۰ میلی گرم/کیلوگرم/روز)، گلوکونات روی (۵ میلی گرم/کیلوگرم/روز) یا متیونین روی(۱٫۷ میلی گرم/کیلوگرم/روز) معمولاً به عنوان مکمل خوراکی استفاده می شود.
اگر از سولفات روی استفاده می شود قرصهای آن باید خرد شده و همراه با غذا استفاده شود تا هم جذب آن افزایش یابد و هم کمتر موجب تحریک معده شود. در مورد سندرم دوم زمانی که ضایعات پوستی بهبود یافتند می توان استفاده از مکمل ها را قطع کرد به شرطی که جیره غذایی اصلاح شده باشد. در مورد سندرم نخست معمولاً استفاده از مکمل های روی برای تمام طول زندگی لازم است.
اگر پس از استفاده از مکمل ها به مدت ۴ هفته، پاسخ مناسبی به درمان مشاهده نشد، میتوان دز مصرفی را به میزان ۵۰٪ افزایش داد. در هر دو سندرم مرطوب کردن کبرهها با بانداژهای مرطوب یا خیساندن همه بدن با آب گرم به مدت ۵ تا ۱۰ دقیقه و سپس استفاده از شامپوهای ضد شوره می تواند در بهبود ضایعات مفید باشد.
ضایعات صورت و دیگر نقاط بدن با استفاده از وازلین یا دیگر پمادهای موضعی بهبود مییابند. به محض این که حیوان بیمار به حالت طبیعی بازگشت میتوان مقدار روی را به خصوص در ماه های گرم سال کاهش داد. ممکن است عود مجدد بیماری در ماه های سرد سال یا دورههای دیگر زندگی رخ دهد که این امر باید با افزایش میزان روی بهبود یابد.
بعضی سگ ها بخصوص سگ های نژاد سیبرینهاسکی به درمان با مکمل های خوراکی روی پاسخ نمی دهند. تجویز داخل وریدی محلول استریل سولفات روی به میزان ۱۰ تا ۱۵ میلی گرم/کیلوگرم در درمان عارضه موثر بوده است. برای بهبود ضایعه تزریقات هفته ای به مدت حداقل ۴ هفته ضروری است و تزریقات نگهدارنده هر ۱ تا ۶ ماه برای پیشگیری از عود مجدد عارضه لازم است.
تجویز دارو به صورت داخل وریدی گران است و احتمال بروز آریتمی های قلبی در صورت تزریق سریع دارو وجود دارد. اخیراً نتایج یک مطالعه جایگاه تجویز کورتیکوستروئیدها را به میزان کم در درمان سگ هایی که تنها با استفاده از روی بهبود نیافته اند نشان داده است.
کورتیکوستروئیدها موجب افزایش جذب روی از دستگاه گوارش میشوند که تصور می شود این کار را از طریق القای متالوتیونئین انجام می دهند و از سوی دیگر ممکن است این داروها بطور مستقیم بر روی پوست نیز مؤثر باشند. در این سگ ها قطع کورتیکوستروئیدها موجب کاهش غلظت سرمیروی شده و علائم بیماری بازگشت نموده است. به نظر می رسد برخی سگ ها زمانی که بوسیله اسیدهای چرب امگا-۳ و امگا-۶ تغذیه می شوند، به درمان با روی پاسخ بهتری می دهند.
در بچه گربه ها کمبود روی موجب نازک شدن پوشش مویی، آهسته شدن رشد موها، شوره زدن و زخم شدن گوشههای گونه ها می شود. میزان نیاز گربه ها به روی در حدود ۱۵ تا ۵۰ ppm (قسمت در میلیون) تخمین زده می شود.
بیماری های پوستی ناشی از مصرف غذاهای ژنریک
در اواخر دهه ۸۰ مواردی از شوره زدن دوطرفه قرینه و درماتوزهای کبرهای در سگ هایی که تنها از غذاهای ژنریک تغذیه می شدند مشاهده شد. ضایعات در طول یک ماه پس از مصرف غذاها رخ داده و بیشتر تیغه بینی، محل اتصال پوست و مخاطات، نقاط تحت فشار و اندامهای انتهایی را درگیر میکرد.
جراحات مشخص و قدیمی دارای مرز قرمز رنگ به همراه شوره و کبره و درجات مختلفی از هیپرپیگمانتاسیون و لیخنی شدن بودند. تعداد کمیاز سگها به موریختگی، خراشهای موضعی، پاپول و پوستول مبتلا شدند و اکثر آن ها دچار تب، دپرسیون، لنفادنوپاتی و آدم در نواحی درگیر بودند.
بیوپسی پوست درماتیت هیپرپلاستیک سطحی پره وسکولار به همراه هیپرکراتوز پاراکراتوتیک منتشر به همراه نفوذ سلولهای پوستی مختلف را نشان میداد. گر چه یافتههای بالینی و هیستوپاتولوژیک شبیه علائم کمبود روی بود اما طبیعت حاد بیماری و تعدد موارد بیماری سیستمیک وجود مشکل تغذیهای دیگری را مطرح میساخت.
تشخیص تفریقی شامل کمبود نسبی یا مطلق روی، بیماریهای پوستی با واسطه سیستم ایمنی (به خصوص پمفیگوس فولیاسئوس و لوپوس اریتماتوزوس سیستمیک)، فولیکولیت استافیلوکوکی و اریتم نکرولیتیک مهاجرت کننده میباشد.
درمان با آنتی بیوتیک و کورتیکوستروئیدها ناموفق بود ولی تنها با تغییر جیره غذایی سگها به یک جیره مناسب که بر اساس نیازهای تغذیهای پیش بینی شده در NRC تهیه شده بود، در عرض یک هفته عوارض برطرف شد. پس از اولین گزارش از این نوع، دیگر گزارش جدیدی ارائه نشد که این امر نشاندهنده اصلاح غذاهای ژنریک میباشد چرا که هنوز هم این نوع از غذاها در بازار به فروش میرسند.
